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色素性青光眼病因，色素性青光眼的缘由 原发性慢性闭角型青光眼

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1、原发性慢性闭角型青光眼病因

一、病发缘由：

1.原发性闭角型青光眼的解剖特征：在正常人群中，眼的各项解剖参数均呈正态散布全球有多少干细胞医院，而且各项参数之间具有严格的比例关系。例如，一眼轴较长的人，常常角膜曲率半径较大，前房较深，晶状体相对扁平，上述参数之间有着严格的比例关系，其实也就是一种补偿机制。较大的角膜曲率半径、较深的前房深度及较扁平的晶状体补偿了较长眼轴可能引发的近视。相反，对一个眼轴较短的人来讲，为了补偿由于眼轴短可能引发的远视，他的角膜曲率半径则相对小，前房较正常人浅，晶状体曲率半径较小。如果这类补偿机制不完全则可能发生远视或近视。

对原发性闭角型青光眼患者来说，他们的眼部解剖特点有以下特点：眼轴较短，前房浅，角膜曲率半径小，晶状体曲率半径小，晶状体厚，晶状体相对位置靠前，所以他们中许多为远视眼。

1)前房深度：在上述解剖特点中，前房深度是1极其重要的解剖特点，它间接反应了晶状体在眼内的位置，也就是说它反映了晶状体前表面和虹膜根部附着点之间的相对位置。原发性闭角型青光眼患者前房深度平均比正常人浅1.0mm。其中由于晶状体厚度增加造成的因素占35%(0.35mm)，由于晶状体位置前移造成的因素占65%(0.65mm)。

前房深度并不是静止状态，每天不同时间、不同状态和不同时期，前房深度都可能发生变化，这类变化可达0.2mm，急性闭角型青光眼患者晚间前房深度小于白天。当前房深度小于2.5mm时，瞳孔括约肌接触的晶状体前表面的区域则处于虹膜根部附着点之前，这时候可增加瞳孔阻滞的产生。

2)晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置和晶状体厚度和全部眼球的发育有关，厚度大的晶状体常常倾向于位置更靠前。一生中晶状体厚度和晶状体位置在不断产生变化，晶状体厚度可增加0.75～1.1mm，晶状体位置可前移0.4～0.6mm。闭角型青光眼患者晶状体厚度/眼轴长度比例随年龄增加变化更加显著。

3)晶状体前曲率半径：随着年龄增加晶状体厚度的增加，晶状体前曲率半径逐步变小，闭角型青光眼患者平均晶状体前曲率半径为7.96mm。晶状体前曲率半径正常为7.50～15.38mm，大于角膜前曲率半径7.13～8.54mm，晶状体前曲率半径相对角膜前曲率半径越大则前房越深。

4)房角结构：房角的宽度及房角隐窝深度和闭角型青光眼的产生有密切的关系。房角宽度取决于虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度和虹膜根部附着点。另外房角宽度还取决于晶状体前移后所接触的虹膜面积和程度。房角隐窝深度取决于巩膜突与虹膜根部和睫状体联结处的距离。近视眼者虹膜角膜角一般表现较宽，房角隐窝较深，而闭角型青光眼患者的房角则表现为窄而浅，特别是上方和鼻侧象限房角表现更窄、更浅。这类房角结构为这类青光眼提供了房角关闭的另外一解剖基础。

2.房角关闭的诱发因素：自Schenborg发现闭角型青光眼的发生和情绪剧烈变化有关以后，有许多学者发表了这方面的报告。Shily等采取心理学比较研究的方法证明闭角型青光眼的发生和情绪有关。对心身疾病而言，这类患者可能具有某种性情体质，他们对周围环境的急剧变化适应性差，常常引发剧烈的情绪改变，并可通过自主神经或可能通过神经体液途径引发生理性乃至病理性变化。有人调查发现闭角型青光眼组强A及偏A性情构成比多于正常对比组，分析认为闭角型青光眼是眼科典型的心身疾病。闭角型青光眼患者自主神经功能不平衡人体干细胞的作用和功效，交感神经紧张性高，副交感神经紧张性低。闭角型青光眼组瞳孔周期时间和正常比较组相比明显延长并和系统副交感神经病变有关。和前房深度超过2.5mm的正常比较组相比，闭角型青光眼虹膜自主神经功能减弱，特别是副交感神经功能明显减弱北京治疗脑外伤后遗症的最好医院。而和前房深度低于2.5mm以下的正常浅前房相比，两组自主神经功能均下落。一些研究发现在虹膜及睫状体还可能有前列腺素、缓激肽、血浆心钠素受体，并发现闭角型青光眼的产生可能和他们之间有一定的联系。闭角型青光眼患者发作期血浆心钠素受体的含量明显高于正常比较组，提示血浆心钠素水平的改变是眼局部对机体应激性保护反应的结果，这类现象与闭角型青光眼之间是不是有某种联系还需进一步研究。

根据上述研究结果，可以看出不管上述哪种因素、哪种途径，终究都会影响眼前段血管舒缩功能障碍、毛细血管扩大、睫状体水肿、房水产生增加、后房压力增加、虹膜膨隆，结果势必在一个具有窄房角特点的眼引发房角关闭，触发闭角型青光眼的产生。

2、病发机制：

1.晶状体相对位置前移达一定程度，使瞳孔括约肌所在区域晶状体前表面超过虹膜根部附着点位置后，则可造成瞳孔括约肌和瞳孔开大肌向晶状体方向的分力增加，则造成后房房水从瞳孔区排向前房的阻力增加，通常将这种情况称之为相对性瞳孔阻滞。

2.当瞳孔阻滞产生后可导致后房房水经瞳孔区向前房排出阻力增加，结果可出现以下几种情况：①后房压力增加，克服了瞳孔阻滞力，房水通过瞳孔区进入前房;②后房压力增加但不能克服瞳孔阻滞，后房压力大于前房压力，导致周边虹膜向前膨隆，但周边虹膜膨隆程度还未到达引发房角关闭的程度，房角仍开放;③周边虹膜膨隆已导致房角关闭，房水从前房角排出障碍。

2.房角关闭也可表现为多种情势：①突然、全部房角关闭，导致眼压急骤升高;②突然、但部份房角关闭，可致使眼压中度升高或间歇性升高;③房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐步升高。

晶状体特点、悬韧带松弛度和虹膜的组织特点可能和房角关闭的情势差异有密切关系。除此之外，可能还有目前尚不清楚的其他因素决定着闭角型青光眼房角关闭的情势。

3、分类：

1.晶状体的稳定性：晶状体一般保持相对稳定状态。晶状体悬韧带松弛可导致晶状体位置稳定性减少，导致晶状体突然前移，特别是在阅读或俯卧时致使晶状体前移，使瞳孔阻滞程度增强，致使房角急性关闭。在一些患者使用缩瞳剂后，睫状肌收缩，晶状体悬韧带松弛加重而引发房角急性关闭。另外在剥脱综合征由于其悬韧带的病理变化也可产生晶状体前移加重瞳孔阻滞。

2.虹膜组织结构：虹膜的组织结构特别是虹膜的厚度、弹性、张力和房角关闭有密切关系。较薄、弹性较差的虹膜比较厚及弹性好的虹膜更容易受后房压力影响而产生膨隆。亚洲人、黑人虹膜组织较厚，张力较大，所以房角关闭大多数表现为慢性进行性关闭，可能就是其中缘由之一。

周边虹膜环形皱褶和房角关闭也有密切关系。在一些虹膜根部较短、房角窄的患者，当瞳孔散大时，房角可被这些皱褶阻塞。在另外一些眼其环形皱褶在瞳孔开大时远离房角，如果已消除了瞳孔阻滞(周切术后)，这时房角反而会增宽。

总之，在瞳孔阻滞存在的条件下，周边虹膜膨隆程度和虹膜的弹性、张力有密切关系。收缩瞳孔增加虹膜的紧张度，可使周边虹膜皱褶变平，消除房角阻塞，但只要瞳孔阻滞存在，虹膜仍呈膨隆状态。

3.瞳孔开大肌：瞳孔开大肌位于瞳孔括约肌以后并通过细胞突和它联结。当瞳孔开大肌主动收缩时，开大肌收缩速度快于表面的虹膜组织，结果可牵拉瞳孔括约肌指向晶状体方向，在中央前房较浅的眼，由于相对前位的晶状体前面同时可增加瞳孔开大肌指向晶状体方向的分力，结果在上述两个因素作用下使瞳孔阻滞程度增加。

4.瞳孔括约肌：当瞳孔括约肌最大程度收缩时，相对性瞳孔阻滞增加，但是由瞳孔括约肌所产生的向晶状体方向的分力则最小。随着瞳孔扩大，括约肌产生的向晶状体方向的分力则增加。在瞳孔处最大的状态下缩瞳，瞳孔括约肌的收缩则加重瞳孔阻滞。特别是当采取缩瞳剂在对抗由散瞳剂而至的散瞳状态时，可能会导致房角关闭的产生。在同时使用散瞳剂和缩瞳剂并且瞳孔保持中等大小时则可使瞳孔阻滞达最强程度，同时，在这种状态下周边虹膜也易堆积而阻塞房角。

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养生之道导读：本文向您详细介绍色素性青光眼的病理病因，色素性青光眼主要是由甚么缘由引发的。

1、色素性青光眼病因

1、病发缘由：

病因不清，可能与虹膜色素上皮发育异常(萎缩或变性)有关。

2、病发机制：

1.有关色素播散的机制曾提出过发育性和机械性两种理论。本病虹膜组织病理学研究，发现虹膜色素上皮局灶性萎缩、色素减少、黑色素生成显著延迟和瞳孔扩大肌增生，提示虹膜色素上皮发育异常(萎缩或变性)是色素播散的基本缺点。虹膜血管荧光造影视察，显示虹膜血管散布缺陷和血管低灌注(后者可出现在色素播散之前)，提示虹膜中胚叶支持组织先天性发育缺点。本病的常染色体显性遗传模式，有报导两兄弟同时患色素性青光眼和广泛视膜色素上皮营养不良，周边虹膜凹陷、虹膜根赘长，虹膜较松弛、显著的巩膜嵴和睫状体带、较后的虹膜附止和丰富的虹膜突等形态异常，恍如支持本病的遗传或发育缺点的病因学。

rickhoff提出反向性瞳孔阻滞这一新的色素播散机制，首先讨论本病周边虹膜何以向后凹陷以致与晶状体韧带接触这个关键性问题。向后凹陷的虹膜下垂并紧靠着晶状体前面，它起着“瓣阀”样作用，使后房房水流向前房而不能流回后房，前房压力增高推周边虹膜更接近晶状体韧带。这类反向性瞳孔阻滞加重了原来存在的虹膜凹陷，或它对虹膜凹陷及与晶状体韧带接触起着主要作用，这1概念得到近期一些研究的支持。这些研究是采取现代高分辨力超声生物显微镜(UBM)技术，视察色素播散综合征患者眼前段解剖结构之间的联系，视察调理、瞬目、运动和医治(激光虹膜切开术和缩瞳剂)对色素播散综合征患者虹膜形态的影响。

3.色素阻塞房水流出通道并引发房水流动阻力增加，曾得到临床视察、体外或活体实验研究、组织理学发现的支持。临床上注意到一些色素播散综合征患者，自发地或药物性瞳孔散大，或剧烈运动后出现前房内阵雨样色素释放、短暂眼压升高及房水流畅系数减少。实验性葡萄膜色素颗粒灌注尸体眼及活猴眼可引起房水流出阻塞。组织病理学发现过量的色素颗粒位于小梁细胞内或细胞外，细胞沿小梁柱成行排列，小梁间隙偶尔见有吞满色素颗粒的细胞(吞噬细胞或衍生于虹膜基质的细胞)，这些色素及细胞仿佛足以引发阻塞小梁间隙、妨碍房水流动。

chardson提出色素性青光眼房水流动受阻和眼压升高的两阶段理论。第1阶段：色素颗粒从虹膜神经上皮细胞释放，经房水循环进入小梁间隙干细胞治疗卵巢早衰大概多少钱。由于小梁内皮细胞有选择性吞噬潜伏阻塞房水通道物质的能力，色素颗粒亦聚集在内皮细胞内。经过短时间色素适当积聚会引发小梁间隙急性阻塞和短暂眼压升高。过度吞噬色素可导致内皮细胞自小梁柱脱落(徙移)或在原位上产生细胞破裂，饱含吞噬色素的内皮细胞游走入小梁间隙，部份细胞溶解造成色素颗粒和细胞碎片进行性积聚并阻塞小梁间隙。小梁柱细胞剥落引发小梁柱袒露，通常黏附在小梁柱的内皮细胞会自动向袒露区延伸，由新的健康细胞本身修复。因此这个阶段引发的眼压升高是偶尔产生、轻度和可逆的，散瞳、运动或前房灌注引发的急性阻塞和短暂眼压升高也属于这个阶段。如果小梁失去这类自动平衡修复能力则可能演化为第2阶段，其特点是小梁柱变性塌陷、融会和硬化。此阶段变化通常是不可逆的，临床表现为不可控制的严重晚期青光眼。小梁内皮细胞为什么会丧失本身的修复能力，一种解释认为与小梁内皮细胞原发性缺陷有关。内皮细胞原发性缺点可解释为什么一些色素播散综合征患者产生严重青光眼，另外一些却不产生。具有轻度眼压升高及可逆性患者，或许其内皮细胞缺陷并不那么严重。作为补充房水流出通道色素阻塞理论的细胞毒性机制曾被提出，它是基于发现色素颗粒含有色素多聚体和具有酪氨酸酶活性的一种蛋白质。扫描电镜视察亦发现色素颗粒为强嗜锇性，提示含有大量蛋白质、不饱和脂肪酸或二者兼有。但是这些物质的细胞毒性作用及其对色素性青光眼病发机制的影响有待进一步探讨。

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